[파이낸셜뉴스] 한국과학기술연구원(KIST)은 뇌과학연구소 류훈 박사를 비롯한 공동연구진이 최초로 헌팅턴병 환자 뇌에서 신경세포가 너무 많이 죽게 되는 현상을 발견했다고 3일 밝혔다. 이 연구를 통해 지금까지 설명하기 어려웠던 헌팅턴병의 병리현상과 신경세포의 손상 현상에 대한 상세한 정보를 얻게 됐다. 류훈 박사는 "이번 연구는 실험쥐가 아닌 헌팅턴 환자의 뇌 조직에서 발견해 질병의 원인 파악과 치료에 보다 가깝게 다가갈 수 있을 것"이라고 전망했다. 또한 "헌팅턴병 뿐만 아니라 치매나 파킨슨병 같은 다른 퇴행성 뇌질환들의 병리현상을 이해하는 데도 도움이 될 것"이라고 말했다. 헌팅턴병은 뇌 신경세포가 죽어 팔과 다리를 본인 의지대로 움직이지 못하게 된다. 또한 성격변화와 치매가 동반된다. 가족간에 유전되는 헌팅턴병은 부모 중 한쪽에 유전자의 돌연변이가 있으면 자녀에게 유전된다. 30~40세 전후로 발병해 15년이내에 사망에 이르며 아직까지 치료법이 없다. 공동연구진은 헌팅턴병 환자의 뇌조직에서 단백질 'XIAP'가 비정상적으로 적어지면서 신경세포가 과하게 죽는 현상을 발견했다. 분자 'p53'는 세포가 죽고 없어지는데 관여한다. 정상적인 상태에서는 단백질 'XIAP'가 분자 'p53'를 자가포식작용으로 분해해 세포손상을 줄인다. 그런데, 헌팅턴병에 걸리면 XIAP 단백질이 적게 만들어져 p53 분자가 줄지 않고 늘어나 비정상적으로 세포손상이 일어난다. 공동연구진은 비정상적으로 증가한 p53 분자가 신경세포의 미토콘드리아로 이동해 세포손상에 발동을 거는 현상을 확인한 것이다. 연구진은 XIAP와 p53의 상호 작용조절을 통해 헌팅턴병의 새로운 치료전략을 제시할 수 있을 것으로 보고 있다. 이는 헌팅턴병의 증상을 완화하거나 조절 가능한 치료제 개발에 필요한 단계다. 이와더불어 헌팅턴 환자의 사후 뇌조직에서 발견한 새로운 병리기전은 다른 퇴행성 뇌질환들의 병리현상을 여러각도에서 면밀히 이해하는데 뒷받침이 된다. 이번 공동연구진에는 류훈 박사를 포함해 미국 보스턴대 의과대학 이정희 교수, 한양대 분자생명과학과 서혜명 교수팀이 참여했다. 연구결과는 국제 학술지인 '신경생물학의 발전(Progress in Neurobiology)' 최신호에 게재됐다.   monarch@fnnews.com 김만기 기자

국내 연구진이 세계 최초로 당뇨병의 발병 원인을 규명했다. 과학기술부는 “성균관대학교 삼성서울병원 이명식 교수 연구팀이 ‘엔에프-카파비’(NF-κB)가 췌장소도(췌장내 인슐리 분비)세포 사멸(죽음)에 중요한 역할을 한다는 사실을 밝혀냈다”고 30일 발표했다. NF-κB는 세균 감염 때 여러 항세균 단백질들을 만들도록 첫 신호를 내는 면역 반응의 핵심 단백질이다. 이 교수팀은 미국 UCSD(캘리포니아대학 샌디에이고캠퍼스) 마이클 카린 박사와 공동으로 실시한 동물실험을 통해 NF-κB가 췌장소도세포 사멸을 막는다는 것을 입증했다. 이에 따라 NF-κB 및 XIAP(세포사멸조절단백질의 일종) 등을 이용해 췌장소도세포 사멸을 억제할 수 있는 당뇨병 치료제 개발 가능성도 높였다. 한편 당뇨병은 인슐린을 분비해 혈당을 낮추는 역할을 하는 췌장소도세포가 죽게 되면 발병된다. 그동안 여러 연구를 통해 췌장소도세포 사멸에서 NF-κB의 영향을 연구했으나 뚜렷한 결론이 나지 않았다. 과기부 ‘프로테오믹스이용 기술개발 사업단’의 지원을 받은 이번 연구 논문은 30일자 PNAS(미국 국가과학아카데미회보) 인터넷판에 게재됐다. /sejkim@fnnews.com 김승중기자